背景：有关安石榴甙对破骨细胞形成分化方面的研究很少，对磨损颗粒引起骨吸收类疾病影响的研究更少。
目的：建立钛颗粒诱导的小鼠单核/巨噬细胞株RAW264.7向破骨细胞分化模型，观察不同浓度安石榴苷对破骨细胞增殖分化的影响。
方法：将小鼠单核/巨噬细胞株RAW264.7分5组培养，分别加入培养基(空白组)、含0.1g/L钛颗粒悬液的培养基、含0.1g/L钛颗粒悬液+25μmol/L安石榴苷的培养基、含0.1g/L钛颗粒悬液+50μmol/L安石榴苷的培养基、含0.1g/L钛颗粒悬液+100μmol/L安石榴苷的培养基。CCK-8法检测培养1，3，5d的细胞增殖活性；培养5d后，抗酒石酸酸性磷酸酶染色检测成熟破骨细胞数量，Westernblot法检测IκBα及核转录因子κBp65磷酸化水平，RT-PCR测量活化T细胞核因子c1、抗酒石酸酸性磷酸酶和基质金属蛋白酶9mRNA的表达。
结果与结论：与空白组比较，钛颗粒和不同浓度安石榴苷对RAW264.7细胞的增殖能力均无影响(P>0.05)。与空白组比较，钛颗粒组成熟破骨细胞数量、IκBα及核转录因子κBp65磷酸化水平、活化T细胞核因子c1mRNA、抗酒石酸酸性磷酸酶mRNA和基质金属蛋白酶9mRNA表达显著升高(P<0.05，P<0.01)，安石榴苷呈浓度依赖性降低上述指标表达。结果表明安石榴苷可抑制破骨细胞的形成与活化。随着人们对假体松动机制认识的深入，药物预防成为可能。石榴皮是中国传统的中药材，距今有100多年的历史，安石榴苷是石榴皮多酚的主要成分，具有抗氧化、抗癌、抗炎等多种药理学功效。Jean-Gilles等通过动物实验证实，安石榴苷能够抑制基质金属蛋白酶13胶原酶对Ⅱ型胶原蛋白的降解，阻止关节中软骨的破坏，防止关节炎的发生。安石榴苷在防治骨吸收类疾病的研究中刚刚起步，对破骨细胞形态及功能的调控报道尚少。实验旨在探讨安石榴苷对钛颗粒诱导小鼠单核/巨噬细胞株RAW264.7分化为成熟破骨细胞的影响及机制。
